光防护的新进展和新策略

正如E.Dupont在《皮肤面临的挑战——岂止紫外线》所描述的，人们对日光防护的认识从最初的美酮晒黑时防紫外线晒伤(erythema)、到防止紫外线诱发的皮肤癌(carcinoma)、直到世纪之交所确认的防止紫外线长期辐射诱导的早老化(preaging),随着科技的进步，人们对紫外辐射的认识不断完善，防紫外辐射的产品也越来越全面。从最初（年），EugeneSchueller的苄基水杨酸油性防晒品，到如今的广谱防晒产品，品种越来越多，剂型也多种多样。但在选择防晒产品时，消费者仍然面临很多困惑。我选的产品防护力够吗？所以，近几年来，越来越多的研究表明，除了UVA、UVB对皮肤的影响，IRA对皮肤早老化的影响的生物学机制也逐渐明朗。

在讨论IRA的生物学机制之前，我们回顾一下紫外线波段UVA、UVB在皮肤中发生光生物学、光化学效应[1]的生理学机制。

紫外线照射对生物膜的损害，可导致一系列的炎性介质释放，其中重要的介质诱导的过程如下，表皮中的角质形成细胞在紫外线的作用下释放超量的自由基，自由基通过直接降解细胞膜的磷脂分子，并在酶的作用下合成初级炎症因子白三烯(LTB4)和前列腺素E2(PGE2),自由基的另一条途径是上调核转录酶NFkB，促进DNA表达更多的次级炎症因子肿瘤坏死因子TNF-α和IL-1α.炎症因子和促炎症因子通过信号传导、调控机制诱发皮肤不同的炎症表现，包括红斑、肿胀、致热效应；同时由于IL-1α的激活，基质金属蛋白酶（MMP）的表达和活性增加，并进一步降解胶原蛋白和弹性蛋白，由此导致皮肤的弹性和致密性（紧致性）下降，并出现皮肤的衰老迹象，皱纹和松弛。

同时伴随发生的组织学变化还包括：

肥大细胞的变化时释放组织胺和组胺类物质，引起毛细血管扩张和通透性增加，皮肤出现红斑水肿和瘙痒。

激肽和缓激肽、胰激肽，扩张血管，导致渗出增加，组织水肿；

UVB诱导的AhR途径

除了上述UVA、UVB的直接诱导途径外，年，德国杜赛尔多夫大学的Dr.Fritsche发现必需 酸—色氨酸会吸收UVB射线形成光产物FICZ，进而与AhR结合，诱导细胞色素CYP1A1的释放并通过活化AhR引起表皮生长因子(EPGF)的释放。Dr.Fritsche证实FICZ由色氨酸经过照射后形成,当其出现在细胞中会引起。氧化应激(损耗谷胱甘肽GSH,增加阴离子 化物的形成)、特应性皮炎、通过活化P酶诱发鳞状细胞癌等一系列的反应。

可见光和蓝光

对可见光（-nm）的研究，也有了新的发现，日光辐射诱导的自由基，可见光占50%的。

值得注意的是，可将光波段nm附近的波段被称为蓝光，在目前的日常生活中暴露机会越来越多,如智能手机的屏幕。蓝光过量辐射损伤线粒体DNA(mtDNA),增加自由基的合成，进而促进基质金属蛋白酶(MMP)的表达,加速衰老进程[2]。

近红外线波段

红外线辐射对皮肤的影响近年来越来越受







































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